糖尿病合并创面难愈机制研究——皮肤组织“隐性损害”现象

糖尿病合并创面难愈是临床棘手问题。我们预初试验的迹象提示，糖尿病皮肤在未遭外源性损伤的情况下已经发生了组织学和细胞功能的改变，这一改变可能是糖尿病皮肤菲薄、易发生自发性溃疡以及创面形成后难愈的原因之一。因此，本项目拟进一步在组织形态学、细胞生物学、细胞外基质功能学、分子生物学以及信号转导水平上研究糖尿病皮肤的病理生理改变，明确糖尿病皮肤伤前的"隐性损害"现象；研究局部高糖含量以及糖基化终末产物（AGEs）蓄积对皮肤修复细胞和细胞外基质生物学行为的影响，阐明"隐性损害"的发生机制；探索AGEs拮抗剂氨基胍改善"隐性损害"以及加速糖尿病合并烫伤创面愈合的作用，佐证"隐性损害"的形成机制及其与糖尿病创面难愈的关系。最终提出糖尿病皮肤"隐性损害"的新概念，建立糖尿病皮肤"隐性损害"和创面难愈的防治手段，并获得发明专利授权。