糖尿病合并创面难愈机制研究——生长因子的糖基化及其后续效应改变

糖尿病合并创面难愈是临床棘手问题，通常认为与炎症反应紊乱和血管神经损害有关。我们预初试验显示糖尿病皮肤组织中糖含量增高，生长因子的表达未必减少，但在高糖环境下生长因子发生糖基化修饰而成为糖基化终末产物（AGEs）, 从而可能使生长因子作用通路的后续效应发生改变，并具备了通过AGEs受体（RAGE）途径启动病理效应的能力，提示生长因子糖基化可能是后续糖尿病创面愈合延迟的重要基础。因此，本项目拟进一步研究创伤前后糖尿病患者皮肤组织中生长因子糖基化改变及其相关事件的演变，明确生长因子糖基化效应和相关通路在糖尿病创面难愈发生中的作用机制，为创面促愈中生长因子的有效运用提供理论依据，并探索AGEs拮抗剂氨基胍对糖尿病难愈创面的改善作用，建立具有应用价值的促愈手段，并获得氨基胍的发明专利授权。