我们拟应用青光眼视神经损害动物模型(包括视网膜兴奋性神经毒性反应、视网膜缺血-再灌注损伤、急慢性高眼压以及视神经夹持模型),以及STAT4或STAT6基因敲除小鼠。(1)观察各损伤因素所致的神经节细胞凋亡及继发性视网膜免疫应答;(2)探讨STAT4和STAT6在免疫调控视网膜神经节细胞生存中的作用;(3)探讨CD4+ T细胞及TH1/TH2相关细胞因子对视网膜神经节细胞的生物调控作用及调控途径;(4)通过调节TH1或TH2相关细胞因子的水平观察免疫机制对视网膜神经节细胞损伤的保护作用。本项目旨在对青光眼发病机制与免疫的关系以及干预途径进行研究和探讨,为临床青光眼性视网膜神经节细胞变性的发病机制及治疗提供新的理论基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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