SRC-3在破骨细胞发生和骨质疏松症发病中的作用及机理

骨质疏松症是以骨量减少、骨组织微结构退化为特征，并导致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病。对破骨细胞发生机制的深入研究，将有助于寻找更为安全有效的骨质疏松治疗靶点。根据类固醇激素受体辅激活子3（SRC-3）的功能特点，我们认为SRC-3可通过协同雌激素受体、抑制NF-κB信号通路、直接抑制破骨细胞发生促进因子的产生等途径来抑制破骨细胞发生。在本研究中，我们将以SRC-3 基因敲除（KO）小鼠为模型，来研究SRC-3在破骨细胞发生和骨质疏松症发病中的作用及机理。我们将先比较 SRC-3 KO小鼠与野生型小鼠对卵巢去除引发的骨质疏松及雌激素替代疗法的反应；进而探讨SRC-3缺失对RANKL诱导的破骨细胞发生的影响及其对雌激素抑制破骨细胞发生的影响；最后，结合上述两方面的研究结果，具体阐明SRC-3在破骨细胞发生和骨质疏松症发病中的作用及机理，并为骨质疏松的治疗提供新思路。