NT-3干扰促进踝关节不稳本体感觉恢复的机制研究

本体感觉在慢性踝关节不稳(CAI)发病及治疗上的意义日益受到重视。靶源性NT-3与本体感觉神经关系密切，但韧带源性NT-3尚属未知。本研究采用激光共聚焦技术、分子生物学方法和电生理技术，观察比格犬胚胎期、出生后不同时间段踝周韧带，和犬CAI模型及经手术治疗后踝周韧带或移植物内本体感受器的形态功能，并研究特异性神经标志物PGP 9.5和NT-3及其受体TrkC的表达变化，观察给予外源性NT-3时CAI犬及经手术治疗后的踝周韧带或移植物内本体感受器形态功能和PGP 9.5表达水平变化，并用HRP逆行追踪技术观察相应节段脊神经节内阳性感觉神经元的数量，和损伤诱导转录因子ATF3的变化，可望通过研究本体感受器在踝关节不稳发生、发展和转归中的变化阐明CAI时踝关节本体感觉异常的病理基础，并揭示NT-3对韧带组织内本体感受器发生、发育、成熟的意义，为CAI的治疗开辟新思路和提供理论依据。

本研究采用激光共聚焦技术和分子生物学方法，观察犬踝关节外侧副韧带和慢性踝关节不稳(CAI) 模型及经手术治疗后踝周韧带或移植物内本体感受器的形态变化，并研究韧带内特异性神经标志物PGP 9.5和NT-3及其受体TrkC的表达变化，观察给予外源性NT-3时CAI犬及经手术治疗后的踝周韧带或移植物内本体感受器形态和PGP 9.5表达水平变化。发现正常踝关节外侧韧带内有本体感受器及特异性神经标志物PGP 9.5和NT-3及其受体TrkC的表达，韧带损伤后随时间延长，本体感受器减少，特异性神经标志物PGP 9.5和NT-3及其受体TrkC的表达下降，重建外侧副韧带后，移植物内有本体感受器再生，并逐渐出现特异性神经标志物PGP 9.5和NT-3及其受体TrkC的表达。给予外源性NT-3可以延缓CAI犬外侧韧带内本体感受器的退变。