Act1介导的IL-17信号转导机制研究
基本信息
结项摘要
IL-17已被普遍认为参与宿主防御以及多种自身免疫和炎症性疫病的病理发生。Act1在IL-17的信号转导及其功能中发挥着不可缺少的作用。但Act1在IL-17信号转导中的作用机理尚不清楚。基于我们的预试验结果，本项目将阐明如下Act1介导的IL-17信号转导的机制假设：IL-17刺激细胞后，Act1和TRAF6分别被募集到IL-17R上，Act1和TRAF6相互作用并泛素化TRAF6，泛素化的TRAF6通过与TAB2/3相互作用来激活TAK1，进一步活化IKK通路，而Act1介导的TRAF6泛素化通过激活未知的MAP3Ks来进一步激活下游的MAPKs激酶通路（JNK，P38）。本申请还将通过生化方法寻找并功能鉴定IL-17通路中新的MAP3K和其它中介分子。这些机理研究将为治疗IL-17相关免疫疾病提供重要的理论基础。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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