以细胞DNA损伤为基础的肿瘤放、化疗几乎均出现严重的骨髓造血损伤副反应。其原因是目前对DNA损伤诱导造血细胞毒的分子机制缺乏全面认识。近来我们发现SHP-2基因敲除突变的细胞对DNA损伤触发的细胞凋亡更为抵抗,此现象与细胞凋亡信号调控分子C-abl激活、p73蛋白表达受阻密切相关。提示SHP-2参与DNA损伤引发造血细胞凋亡的信号调控。本课题拟以转基因细胞及基因敲除小鼠造血细胞为模型,经化疗药或放
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数据更新时间:2023-05-31
DNAgenie: accurate prediction of DNA-type-specific binding residues in protein sequences
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