以细胞DNA损伤为基础的肿瘤放、化疗几乎均出现严重的骨髓造血损伤副反应。其原因是目前对DNA损伤诱导造血细胞毒的分子机制缺乏全面认识。近来我们发现SHP-2基因敲除突变的细胞对DNA损伤触发的细胞凋亡更为抵抗,此现象与细胞凋亡信号调控分子C-abl激活、p73蛋白表达受阻密切相关。提示SHP-2参与DNA损伤引发造血细胞凋亡的信号调控。本课题拟以转基因细胞及基因敲除小鼠造血细胞为模型,经化疗药或放
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数据更新时间:2023-05-31
Efficient photocatalytic degradation of organic dyes and reaction mechanism with Ag2CO3/Bi2O2CO3 photocatalyst under visible light irradiation
Empagliflozin, a sodium glucose cotransporter-2 inhibitor, ameliorates peritoneal fibrosis via suppressing TGF-β/Smad signaling
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坚果破壳取仁与包装生产线控制系统设计
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激活突变SHP-2(PTPN11)磷酸酶促进DNA损伤性放、化疗引发"第二瘤"及其分子机制探讨
Tec 酪氨酸蛋白激酶参与DNA损伤性化疗引发的肝癌多药耐药信号调控
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SHP-2酪氨酸磷酸酶在幽门螺杆菌诱发胃癌中的角色及隐丹参酮对其干预作用