MIC在肝移植缺血型胆道病变中的机制研究

研究I/R启动ITBL导致胆道免疫损伤的分子机制。采用细胞模拟I/R损伤模型、肝脏体外灌注模型和肝脏钳夹模型，研究MIC－NKG2D受体免疫细胞介导的免疫反应通路在胆道I/R损伤启动ITBL中的作用，并研究此通路与其他免疫损伤途径是否有协同作用和共同调节机制。确定I/R引起的胆道损伤中，MIC的表达与NKG2D受体免疫细胞浸润的关系，免疫细胞对胆道系统的攻击表现及其与ITBL发生发展和严重程度的关系。观察不同时间加入MIC、RAE-1和H60单抗在体内和体外实验中的干预效果，寻找胆道损伤的可逆点，探讨延缓或阻断已发生损伤胆道病变发展的可行性。探讨门静脉与肝动脉灌注不同保存液的价值和机理。若获成功，将对揭示ITBL的发病机理、胆道的病理生理学特征、I/R所致的免疫学损伤机制、开发对胆道系统有特异性保护作用的灌注液成分和寻找有效的胆道特异性保护药物都有重要的意义。