从NO/ET探讨四逆汤抗心肌缺血的作用机制

本课题从基因-分子水平研究了四逆汤（SD）对扩血管物质一氧化氮和缩血管物质内皮素（ET）的影响，以探讨SD抗心肌缺血的作用机制。结果表明，SD可促进缺血心肌，动脉NOS基因的表达，使内源性NO的合成和释放增加；SD也可抑制缺血心肌EF-1基因的表达，进而抑制ET-1的合成和释放。上述结果表明SD具有双重改善缺血心肌供血的作用机制，即增加扩血管物质的合成，减少缩血管物质的产生。至本项目研究结束时，国内外尚未见一种西药或中药方剂既有促NO的合成释放，同时也可抑制ET-1的合成和释放，这可能是SD抗心肌缺血的独特之处。本项目的完成可为SD用于临床防治心肌缺血提供有力的实验室依据。因此，使SD的应用前景增大。