逼尿肌细胞张力负荷下肌球蛋白表达变化信号传导通路的研究

膀胱出口部分梗阻后，逼尿肌张力负荷增加引起逼尿肌收缩功能下降，逼尿肌细胞收缩蛋白表达的改变。目前认为张力信号胞内传导可能主要有两条途径：(1)G-蛋白偶联受体通过蛋白激酶C，激活丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)体系，主要是ERKs；（2）钙离子介导途径：Ca2＋-TRP-钙调神经磷酸酶（Calcineurin）-NFAT途径。本研究拟构建包含G蛋白-PKC- MAPK以及Ca2＋－TRPV2-Calcineurin－NFAT系统各蛋白抗体的抗体芯片，检测在膀胱出口部分梗阻后信号传导系统中各相关蛋白表达的变化，筛选其中关键因子（蛋白），应用RNA干扰和RNA激活技术,合成特异性siRNA和saRNA干扰或激活传导通路中关键因子表达，明确在逼尿肌细胞张力信号传导通路中各蛋白的相互作用及其调控肌球蛋白表达的机制。