生物质燃烧形成的二次有机气溶胶及其毒理效应

The primary and secondary organic aerosols (SOA) derived from biomass burning is an important source of air pollution and haze formation in China, and have an adverse effect on human health. However, rare environmental health studies at present were care about the relationship between chemical compositions of fine particles (PM2.5) from biomass burning and their toxicological effect for human body. Nearly no researches were focused on the toxicity change caused by SOA formation. In this proposal, field sampling campaigns will be conducted at some typical rural areas in Jing-Jin-Ji and Guanzhong regions to investigate the chemical compositions, seasonal variations and source contributions of PM2.5 in the rural regions of China; Analyze the PM2.5 induced oxidative stress and damage in human lung alveolar macrophages, and establish disease model of Guinea Pig for bronchial asthma to discuss the impact of chemical compositions on disease of in vivo respiratory system; combine combustor and chamber studies to understand the formation pathways of SOA derived by biomass burning, and demonstrate their effect on human health, providing basic data and suggestions of biomass burning control to governments.

生物质燃烧排放的一次及二次有机气溶胶是导致我国大气污染及灰霾事件发生的重要因素之一，且对人体健康具有显著的危害。但目前我国环境健康研究中很少关注到生物质燃烧产生的细颗粒物（PM2.5）中各化学组分对人体的健康毒理效应，而对其二次有机气溶胶形成引起的毒性改变机制的研究几乎空白。本研究计划在我国京津冀及关中典型农村地区开展冬夏季外场观测，研究农村PM2.5的化学组成、季节变化及来源贡献；探讨农村地区PM2.5诱导人肺泡巨噬细胞等产生的氧化应激及损伤，并以支气管哮喘为代表建立豚鼠疾病模型研究不同组分对体内呼吸系统疾病的影响；结合燃烧室及烟雾箱模拟的手段，了解典型生物质燃烧产生的二次有机气溶胶的形成途径，论证有机气溶胶的二次氧化对其健康效应的影响及作用机制，为我国政府制定相应控制对策提供基础数据和建议。

本研究旨在通过外场观测和烟雾箱实验等手段，研究生物质燃烧源颗粒物的组成、贡献、演化和毒性效应。首先以渭南蔺村作为代表，分析关中农村地区大气PM2.5的化学组成和来源贡献，发现其冬季PM2.5中有机物的占比更大，而夏季则是无机离子占比更高，且冬季PM2.5主要是来自生物质燃烧，而夏季自然排放源的贡献更大。同地点的对比观测结果证明了关中农村地区十年来对冬季散煤的控制效果明显。经过相同质量浓度的PM2.5干预后，冬季样品干预后的细胞存活率显著低于夏季，且细胞干预后产生的ROS水平大于夏季，说明冬季PM2.5的细胞毒性更强。相关性研究表明冬季生物质燃烧排放是PM2.5细胞毒性的重要贡献因子。在实验室采用燃烧仓和PAM氧化反应器的手段收集水稻、玉米和小麦等生物质燃烧源排放的一次污染物和氧化后的二次污染物样品，结果发现有机物是生物质燃烧源颗粒物的主要化学组分，在大气氧化过程中其有机物含量将进一步升高，且一次颗粒物中的大量有机物会氧化生成氧化程度更高的组分。二次颗粒物细胞干预后产生的ROS水平及TNF-α因子的含量均高于一次颗粒物，证实大气光化学氧化会促进生物质燃烧源颗粒物的细胞毒性。相关性的结果更表明一次颗粒物的细胞毒性与PAHs和OPAHs等有机物有关，但影响二次颗粒物细胞毒性的主要成分可能更多的是二次氧化产物。进一步研究北京地区PM2.5诱导的氧化应激对嗅球小胶质细胞外泌囊泡分泌的影响，以及分泌的外泌囊泡中所含谷氨酰胺酶介导的神经毒性效应，揭示核转录因子Nrf2在PM2.5诱导嗅球氧化损伤的分子作用机制。发现PM2.5中的金属组分与嗅球组织的氧化应激，细胞外泌囊泡分泌、炎症因子释放和谷氨酰胺酶释放相关，是诱导小鼠嗅球神经损伤的主要因素之一。而小胶质细胞的激活，外泌囊泡的分泌，以及外泌囊泡含有的谷氨酰胺酶均与PM2.5的神经毒性密切相关。