化学物致癌过程中的免疫机制探讨
基本信息
批准号：30471571
项目类别：面上项目
资助金额：21.00
负责人：秦志海
学科分类：
依托单位：中国科学院生物物理研究所
批准年份：2004
结题年份：2007
起止时间：2005-01-01 - 2007-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：王昕,高利增,韩伟,李志广,蒋静,杨薇,周春海,李冰
关键词：
肿瘤发生异物反应免疫监视甲基胆蒽
结项摘要
最近有大量文章重新探讨免疫反应和肿瘤发生的关系，被称作"肿瘤免疫监视"理论的复兴。该理论认为T淋巴细胞应能识别并清除自发的肿瘤细胞。其复兴的实验基础是：数种T细胞、杀伤因子穿孔素或干扰素受体（IFNγR）的基因敲除鼠对皮下注射甲基胆蒽（MCA）的致癌作用比同种野型鼠更敏感。.然而我们的实验表明，IFNγR缺陷导致对MCA致癌作用的敏感是由于IFNγ在异物反应中的关键作用造成的，和T细胞无关。如使IFN基因敲除鼠同时失去p53肿瘤抑制基因，其肿瘤自发率不比对照鼠高。若用同窝小鼠作对照，T细胞或穿孔素的缺陷并不使小鼠对MCA.的致癌作用更为敏感。.鉴于免疫监视理论的重要、各种实验结果与解释的分歧，我们将分析其它文章中实验对照的质量问题；探讨动物来源和饲养环境对MCA致癌作用及体内IFNγ水平的影响；进一步证实IFNγ抗MCA的致瘤机制是参与抗异物反应，作用靶点是MCA，而不是肿瘤细胞。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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