受精卵发育的分子调控机制及阻断发育的基础研究

本实验室过去的实验结果证实兔输孵管粘膜上皮条件培液具克服早胚发育阻断的作用,借助于抗体发现兔68KD输孵管蛋白(DPF)参与克服早胚发育阻为的机制,为此采用细胞和分子生物学的常规技术,取得兔和人DPF-cDNA全长序列，制备重组兔DPF相关的抗体，由此纯化天然的制备重组兔DPF相关的抗体，由此纯化天然的兔DPF,GST-兔DPF，GST-NTP-DPF，GST-CTP-DPF和CTP-DPF。经功能缺失和功能获得实验分析，发现未经修饰重组兔DPF不仅具克降早胚发育阻断的作用，且囊胚的形成率明显提高；上述作用的功能域位于DPF分子的羧基端（369-441aa）；氨基端的DPF分子不具克服早胚发育耳环断的作用。经DPF处理的早胚（2-细胞期），其cdc25C的转录本增加，H1激酶活性剧增，因此，CTP-DPF具潜在的应用价值。