本项目基于申请者前期发现:T细胞条件性Egr-2基因敲除小鼠(Egr-2 cKO)体内Th17细胞比例和细胞数量与对照小鼠相比明显升高,并可发生自身免疫性疾病- - -系统性红斑狼疮(SLE);体外活化初始型Egr-2-/- CD4+T淋巴细胞可见IL-17表达明显上调,推测:Egr-2可能作为一种负调控因子直接或间接参与Th17细胞的分化调控。本项目拟通过逆转录病毒载体介导的基因转染和IL-17胞内细胞因子染色等技术阐明Egr-2在Th17细胞分化中的作用;通过染色质免疫共沉淀-芯片(ChIP-chip)和免疫共沉淀(IP)等技术,分别从基因表达调控和蛋白质-蛋白质相互作用角度探讨Egr-2在Th17分化调节中的可能机制。通过本项目的研究,不但有助于深入阐明Th17细胞分化的调控机制,理解自身免疫病和肿瘤等疾病的发病机制,而且有望发现新的药物作用靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
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