血红素加氧酶系统抗糖尿病心肌缺血再灌注损伤的高渗透压机制

血红素加氧酶是氧化应激与细胞保护的重要调节因素,也是重要的抗氧化酶类。我们以往的研究发现，糖尿病心肌内血红素加氧酶及过氧化氢酶显著升高并与心肌缺血预后密切相关，而且高血糖及高渗透压可以诱导心脏抗氧化酶显著增加。因此我们提出高渗透压是糖尿病心肌血红素加氧酶升高的机制这一假说。本项目拟在此基础上，从整体、离体与细胞培养等不同层面，研究糖尿病及高渗透压灌注时心肌内血红素加氧酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用，以及相应的抗氧化与扩血管机制；研究高渗灌注对不同负荷下离体心脏功能与血管收缩与舒张功能、心肌血红素加氧酶与抗氧化、抗缺血损伤能力的变化机制；同时观察收缩状态与静止状态心肌细胞内血红素加氧酶系统对高糖与高渗的反应及与一氧化氮合酶系统相互调节的作用。课题的顺利完成将为寻找有效的防治糖尿病与心肌缺血的方法与手段提供理论与实验依据。