协同刺激分子在母--胎免疫调节中的作用

正常妊娠模型母—胎界面呈现明显的Th2型免疫偏倚；自然流产模型呈现明显的Th1型免疫偏倚。于孕早期通过腹腔注射CD86单克隆抗体以干扰协同刺激信号，自然流产模型胚胎吸收率从28.8%下降至7.1%，并达到正常妊娠模型的胚胎吸收率。进一步分析母—胎界面Th1/Th2型细胞因子平衡显示，经干扰协同刺激信号后母—胎界面IL-12及IFN-γ转录水平明显下降；而IL-10转录水下明显升高；经进一步干扰协同刺激信号，则IL-4转录水平升高。对母—胎界面细胞因子翻译水平研究显示，经干扰协同刺激信号后Th2型细胞因子IL-4、IL-10及TGF-β表达显著增加；而Th1型细胞因子TFN-γ及TNF-α表达显著下降。孕早期干预协同刺激信号，使母胎界面发生Th2型偏倚，从而诱导母胎免疫耐受。