COX-2诱导大鼠脑缺血性神经细胞死亡的机制及信号转导途径

基本信息
批准号:30670728
项目类别:面上项目
资助金额:27.00
负责人:张艳桥
学科分类:
依托单位:哈尔滨医科大学
批准年份:2006
结题年份:2009
起止时间:2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:陈仁武,李志伟,娄长杰,周萍,燕飞虎
关键词:
过氧化细胞周期蛋白D1神经细胞死亡环加氧酶2缺血性中风
结项摘要

缺血性中风引起的高致残率严重威胁着人类的健康。环加氧酶-2(COX-2)参与了脑缺血性神经细胞死亡的病理过程已经被证实,然而其分子发病机制目前还不清楚。本研究以"COX-2的代谢产物15d△12,14PGJ2是核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的天然配体,而PPAR-γ也参与了缺血性神经细胞死亡的病理过程"为依据,拟证实PPAR-γ在COX-2介导的脑缺血性神经细胞死亡中起重要作用。同时,根据PPAR-γ的主要功能是调节基因的转录并作用到细胞周期,拟证实缺血性中风后神经细胞的死亡与神经细胞的细胞周期变化有关,最终为进一步寻找新型治疗缺血性中风的药物提供新靶点和理论上的依据。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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