COX-2诱导大鼠脑缺血性神经细胞死亡的机制及信号转导途径
基本信息
结项摘要
缺血性中风引起的高致残率严重威胁着人类的健康。环加氧酶-2（COX-2）参与了脑缺血性神经细胞死亡的病理过程已经被证实，然而其分子发病机制目前还不清楚。本研究以"COX-2的代谢产物15d△12,14PGJ2是核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的天然配体，而PPAR-γ也参与了缺血性神经细胞死亡的病理过程"为依据，拟证实PPAR-γ在COX-2介导的脑缺血性神经细胞死亡中起重要作用。同时，根据PPAR-γ的主要功能是调节基因的转录并作用到细胞周期，拟证实缺血性中风后神经细胞的死亡与神经细胞的细胞周期变化有关，最终为进一步寻找新型治疗缺血性中风的药物提供新靶点和理论上的依据。
项目摘要
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数据更新时间：2023-05-31
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