移植肾II类MHC表达及其诱导表达基因调控

移植肾MHCDBR1位点过表达是启动和促进宿主排斥反应的重要环节，抑制移植器官MHC表达，可减轻术后排斥反应发生的强度和频率。本研究制作纯系和非纯系大白鼠间肾移植模型，对供肾低温保存和移植术后宿主进行抗脂质过氧化治疗，观察对MHC，细胞因子、粘附分子表达水平的调控作用。结果证实，脂质过氧化抑制可以减轻肾脏保存期间脂质过氧化反应的程度，下调细胞因子、粘附分子及诱导型一氧化氮合酶表达；同时抑制移植物MHCDBR位点表达并对移植物的形态和功能起到有效的保护作用。本研究结果揭示；器官保存过程中以及移植后再灌注损伤是诱导细胞因子表达的重要环节，而细胞因子过表达可诱导MHCDBR1表达上调，抑制其表达可减轻排斥反应的启动与进展。