交感神经系统过度激活在各种高血压病的发生、发展和并发症形成中起了极其重要的作用,而心交感传入反射(CSAR)是激活交感神经的重要反射,成为关注焦点。本项目从高血压病的CSAR和交感神经活动过度激活机制这一关键问题入手,以过去的研究发现为基础,应用生理学、药理学、神经生物学和分子生物学多种先进研究方法,从整体、细胞和分子基因水平综合研究室旁核(PVN)介导高血压病CSAR和交感神经过度激活的分子机制,着重探讨高血压大鼠PVN中血管紧张素Ⅱ、超氧阴离子、过氧化氢等信号分子在CSAR和交感神经活动增强过程中的作用与关系,确定与高血压发病密切相关的信号分子,找出降压作用明显的药物作用靶点,并通过慢性实验观察干预这些靶点对高血压病的治疗作用。研究结果不仅有助于阐明PVN介导高血压病CSAR和交感神经过度激活的分子机制及其与高血压发病机制的关系等重大理论问题,而且为高血压病的防治提供新思路和奠定基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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猪链球菌生物被膜形成的耐药机制
基于文献计量学和社会网络分析的国内高血压病中医学术团队研究
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
室旁核Ang-(1-7)调控高血压大鼠增强的心交感传入反射和交感神经过度激活的研究
室旁核intermedin对高血压大鼠心交感传入反射的作用及机制研究
室旁核中内皮素-1在高血压大鼠交感神经过度激活调控作用的分子机制研究
室旁核活性氧介导血管紧张素Ⅱ调控慢性心力衰竭大鼠心交感传入反射的分子机制