GRaves眼病抗成纤维细胞自身抗体的实验研究

本项目主要研究Graves病是患者的血清IgG和TH2、TH2细胞分泌的代表细胞因子对本病自向免疫攻击的靶细胞——眶成纤维细胞（RF）的作用。发现IFN-γ以剂量依赖方式刺激RF增殖，促进透明质酸（HA）的合成，对IV型胶原蛋白的合成则有抑制作用；IL-4也刺激RF增殖，对IV型胶原蛋白合成略有增加，但却抑制RF合成HA。提示IFN-γ是本病的主要炎症因子之一，而IL-4则通过抑制HA，增加胶原蛋白合成参与本病的修复过程；同时我们发现：IFN-γ、IL-4和IFN-α刺激RF表面ICAM-1显著表达，呈现剂量相关关系，提示细胞因子诱导靶细胞成为受免疫攻击的自身抗原细胞。泌乳素（PRL）也能刺激RF表面ICAM-1的异常表达，为进一步研究PRL在AITD发生发展中的作用提供了重要线索。