Nox-Keap1/Nrf2信号通路在香烟烟雾上调气道粘蛋白MUC5AC中的作用
基本信息
结项摘要
香烟烟雾（cigarette smoke, CS）是气道粘液高分泌的主要致病因素之一，它可明显上调气道粘液的主要成分MUC5AC，但目前对CS上调气道MUC5AC的分子机制尚未明确。既往研究表明氧化应激在CS上调气道MUC5AC中具有重要作用，而最近研究表明调节氧化应激的中枢Keap1/ Nrf2信号通路对CS诱导的肺气肿具有保护作用,但对于该通路是否对CS诱导的气道MUC5AC表达也有关键作用目前国内外尚未见报道。此外，有研究证实NADPH氧化酶（NOX）-Keap1/Nrf2通路抑制高氧性肺损伤，但对该通路是否也抑制CS上调气道MUC5AC尚不清楚。本课题拟体内外研究结合探讨Nox-Keap1/Nrf2信号通路在CS上调气道MUC5AC表达中的关键作用，为气道粘液高分泌提供新的治疗靶点 ，为开发有效抑制气道粘液高分泌的新药物提供理论依据。
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数据更新时间：2023-05-31
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