缺氧加剧胃癌细胞的侵袭和转移是胃癌患者预后不良的主要原因。但目前胃癌转移机制不能解释复杂的转移过程,这是由于忽略了肿瘤的侵袭和转移的发生发展是肿瘤细胞膜表面的黏附分子与其微环境相互作用的动态过程。MGr1-Ag/37LRP是本研究所发现的介导胃癌细胞粘附于基质的粘附分子,该分子在胃癌高转移细胞中的表达明显强于其亲本细胞,并在不同浸润程度的胃癌组织中的阳性表达率有显著差异;缺氧能够上调MGr1-Ag的表达,抑制HIF-1能够降低缺氧诱导的该分子表达。提示该分子与缺氧诱导的胃癌侵袭转移密切相关。本研究拟利用侵袭转移相关体内外试验进一步证实MGr1-Ag/37LRP参与缺氧介导的胃癌侵袭转移的过程,利用基因芯片筛选、双向电泳技术及干预试验等探讨该分子介导的缺氧诱导胃癌侵袭转移相关的信号通路,为深入理解肿瘤微环境在胃癌侵袭转移过程中的作用提供有益的补充,也为临床预防及治疗胃癌转移提供新思路。
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数据更新时间:2023-05-31
Efficient photocatalytic degradation of organic dyes and reaction mechanism with Ag2CO3/Bi2O2CO3 photocatalyst under visible light irradiation
结直肠癌肝转移患者预后影响
下调SNHG16对胃癌细胞HGC-27细胞周期的影响
C-藻蓝蛋白抑制TGF-β1诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化
Tuning the subsurface oxygen of Ag2O-derived Ag nanoparticles to achieve efficient CO2 electroreduction to CO
耐药相关粘附分子MGr1-Ag/37LRP在细胞粘附介导胃癌耐药(CAM-DR)中的作用及其分子机制的研究
抵抗素样分子β在胃癌侵袭转移中的作用及其机制研究
PrPc通过MGr1-Ag/37LRP介导胃癌多药耐药的新机制
自分泌胃泌素在胃癌细胞侵袭转移中的作用及分子机制