耐药相关粘附分子MGr1-Ag/37LRP在细胞粘附介导胃癌耐药（CAM-DR）中的作用及其分子机制的研究

细胞粘附介导的肿瘤耐药（CAM-DR）是目前耐药研究的新方向。肿瘤细胞与细胞外基质粘附性增强在肿瘤多药耐药中发挥重要作用，降低其粘附能力能够逆转肿瘤耐药。MGr1-Ag是本研究所发现的在胃癌耐药细胞系中高表达的耐药相关新分子，该分子与非整合素家族中的人层粘连蛋白受体前体蛋白37LRP高度同源；下调该分子可明显降低胃癌细胞的粘附能力及逆转粘附状态下的胃癌细胞的多药耐药表型；以该分子为靶点可以明显增强胃癌耐药细胞的裸鼠移植瘤对于化疗药物长春新碱的敏感性。本研究拟以粘附于细胞外基质的胃癌细胞为模型，构建MGr1-Ag/37LRP功能缺失突变体，借助基因转染、基因芯片、干预试验及串连亲和纯化（TAP）筛选技术等，探讨该分子介导胃癌细胞粘附性耐药的调节机制，为深入理解胃癌细胞耐药的分子机制提供有益的补充，同时也为临床逆转多药耐药提供新的思路。