载脂蛋白E4在老年性痴呆病理过程中作用机制的实验研究

本研究用细胞培养、免疫组化、Fura-2荧光分析和显微准弹性激光散射技术（MQLS）等手段，研究了ApoE4、Aβ等老年性痴呆（AD）的致病因子，对海马神经元、隔区胆碱能神经元的生长、Ca（2+）内流和膜流动性的影响及其相互作用。主要贡献有：1、发现ApoE4和Aβ共同作用能用显降低隔区及海巴神经元存活及抑制突起生长，而单独ApoE4则无影响。2、发现Aβ对海巴胆碱能纤维和隔区胆碱能神经元胞体无明显的毒性作用。3、发现ApoE4和Aβ均能提高海巴及皮层细胞内静息钙及除极化后的钙内流。4、发现ApoE4和Aβ能降低海巴和皮层神经元的膜流动性。5、抗氧化剂TA9901有较强的抑制Aβ的聚集和纤维化的作用。上述结果对揭示AD的病理机制，寻找有效的治疗方法，具重要意义。