随着我国老龄社会的到来,帕金森症等老年退行性疾病的发病率和危害性将不断增加。本工作以帕金森症的氧化应激学说为基础,应用现代分子细胞生物学和生物物理学的方法,研究抗氧化剂抑制多巴胺氧化降解,保护多巴胺能神经元免受氧化损伤和凋亡的机理,初步确定氧化应激的信号通路,为阐明PD的病因,研制新的神经保护药物提供实验和理论根据。
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数据更新时间:2023-05-31
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氧化应激与自噬
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