建立β-AP和岗田酸所致同时具有β-AP沉积和Tau蛋白异常磷酸化病理特征的AD大鼠及相应AD细胞模型。研究调心方对B-AP沉积,Tau蛋白磷酸化,早老素,神经细胞凋亡,脑内免疫炎性细胞因子,AD有害网络,海马LTP和学习记忆相关基因的表达调控作用的影响,从细胞和分子水平阐明调心方治疗AD的作用机理,同时优化调心方配伍,寻找活性部位。.
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数据更新时间:2023-05-31
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