MAPKKKs家族新成员TNNI3K在心肌细胞中的作用及其分子机制的研究

基本信息
批准号:30500200
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:25.00
负责人:王来元
学科分类:
依托单位:中国医学科学院
批准年份:2005
结题年份:2008
起止时间:2006-01-01 - 2008-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:曹慧青,张燕婉,刘冬青,郑晓静,田野,叶珏,时娜
关键词:
信号传导通路TNNI3K细胞肥大细胞凋亡
结项摘要

TNNI3K为本课题组发现的心肌特异表达的新激酶基因。前期工作表明,它是一个功能性激酶,属MAPKKKs相近亚家族;可与参加能量代谢调控的抗氧化物蛋白AOP-1发生相互作用;在P19CL6心肌细胞系中的过表达可抑制细胞的凋亡。但作为MAPKKKs家族新成员,该基因在心肌细胞MAPK信号传导通路中的作用以及抑制心肌细胞凋亡的机制,尚不清楚。本申请拟研究该基因在心肌细胞中可能激活的MAPK信号通路及其调控机制,探讨其在心肌细胞肥大、抑制细胞凋亡中的作用;并通过研究外界因素对TNNI3K信号通路的影响,揭示细胞外信号与胞内信号传导途径的相互联系,为某些心脏疾病的治疗提供药物筛选的基因靶点。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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