MAPKKK家族新成员TNNI3K在心肌肥厚中的作用及其分子机制的研究

基本信息
批准号:30871057
项目类别:面上项目
资助金额:31.00
负责人:孟宪敏
学科分类:
依托单位:中国医学科学院
批准年份:2008
结题年份:2011
起止时间:2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:徐瑞霞,宋莉,王林,王慧,叶珏,时娜
关键词:
信号通路心肌肥厚心肌特异激酶磷酸化功能
结项摘要

TNNI3K为本研究组发现的心肌特异表达的新激酶基因。在国家自然科学基金支持下的研究表明:TNNI3K仅在胎儿和成人心肌组织表达;属MAPKKKs激酶家族的相近亚家族,具有酪氨酸激酶活性;可与调控肌小节收缩的关键蛋白cTnI相互作用;该基因高表达对心肌细胞收缩力有明显的正性作用;动物实验提示参与了超负荷心肌肥厚的发生。部分成果发表后,引起了国际上多家研究单位的高度关注。为在国际上保持该基因研究的领先地位,阐明其在心肌特异表达的真正意义,本申请拟利用体内、体外模型,通过基因过表达和干扰,探讨TNNI3K在心肌细胞肥大、心肌肥厚形成过程中的作用;明确其作为MAPKKKs激酶在肥大心肌细胞中可能激活的MAPK信号通路;同时从磷酸化角度研究TNNI3K与cTnI的作用机制;最后以临床组织标本验证TNNI3K在心肌肥厚及肥厚性心肌病发生发展中的作用,以期找到该疾病治疗的新靶点。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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