阿片受体对神经元树突棘可塑性的调节及机制研究

基于申请者在美国做博士后期间首次提出阿片MOR受体固有的内在功能参与了维持树突棘正常形态和功能，阿片受体被外源性阿片物质过度兴奋时可导致树突棘的异常更改，本项目拟在此工作基础上进一步研究：①使用选择性DOR、KOR受体拮抗剂和促进剂,神经活细胞影像定时定位观察及神经电生理等方法来明确DOR和KOR受体是否参与了对树突棘可塑性的调节。②研究吗啡慢性给药和急性撤药时及DOR、KOR受体拮抗剂对AMPA受体移动（trafficking）的影响。③研究吗啡慢性给药对CaMKⅡ活性的影响及CaMKⅡ拮抗剂KN62存在时吗啡对树突棘可塑性变化的调节。.本项目可在分子和细胞水平上进一步阐明阿片滥用成瘾的神经机制，对人类进一步认识神经发育过程、认知过程、揭示阿片类药物的一些未知作用提供具有极高学术价值的理论依据，同时可为戒毒治疗，开发戒毒新药以及提高认知能力提供新思路，创立新方法。