基于TLR4-NFκB信号转导通路探讨益气解表法对呼吸道上皮β-防御素-2调节机制的研究

本项目拟在体外培养人气道上皮炎症细胞模型和大鼠气虚外感模型上，以参苏饮为模型药物，方剂配伍为切入点，观察益气解表法对气虚感冒大鼠上皮细胞TLR4、NFκB、BD -2mRNA表达；益气解表法对人气道上皮炎症细胞模型在不同时间点TLR4、 NFκB、hBD-2激活情况；TLR4在益气解表法诱导人气道上皮炎症细胞模型hBD-2mRNA表达中的作用；NFκB在益气解表法诱导人气道上皮炎症细胞模型hBD-2mRNA表达中的作用，以论证益气解表法通过诱导呼吸道上皮细胞hBD-2表达起作用，其信号通路是TLR4-NFκB，且BD -2是益气解表法的物质基础之一的假说.进一步探讨益气解表的科学内涵，以期探寻扶正解表研究新方法和新策略。

本项目在体外培养人气道上皮炎症细胞模型和大鼠气虚外感模型上，以参苏饮为模型药物，方剂配伍为切入点，观察益气解表法对气虚感冒大鼠上皮细胞 TLR4、NFκB、BD -2mRNA 表达；益气解表法对人气道上皮炎症细胞模型在不同时间点 TLR4、 NFκB、hBD-2激活情况；TLR4 在益气解表法诱导人气道上皮炎症细胞模型 hBD-2mRNA 表达中的作用；NFκB 在益气解表法诱导人气道上皮炎症细胞模型 hBD-2mRNA 表达中的作用，以论证益气解表法通过诱导呼吸道上皮细胞 hBD-2 表达起作用，其信号通路是 TLR4-NFκB，且 BD -2 是益气解表法的物质基础之一的假说.结果显示：参苏饮及其拆方可能通过抑制肺组织BD-2、TLR4蛋白表达，发挥益气解表和止咳化痰功效，但参苏饮及其拆方对肺泡表面BD-2无抑制作用；在体外条件下，参苏饮能促进人支气管上皮细胞BD-2表达以达到抗炎效应，而该效应主要由其药方中益气解表部分发挥；PDTC(NF-κB抑制剂/抗氧化剂) 阻断 NFκB 后，参苏饮诱导炎症 16HBE 表达 hBD － 2mＲNA 明显受抑，表明参苏饮上调 hBD －2mＲNA 表达需要 NFκB 发挥作用；参苏饮能促进 hBD － 2 表达与 TLＲ4 － NFκB 通路有很大的相关性，进一步探讨了益气解表的科学内涵，为探寻扶正解表研究提供新方法和新策略。