SDF-1/CXCR4信号通路的干预及调节关节软骨退变的研究

SDF-1在OA患者软骨退变的病理进程中起关键性作用，故本研究用抗SDF-1抗体或用SDF-1特异受体CXCR4的拮抗剂AMD3100阻止体外培养的OA患者软骨组织降解，用含OA患者关节滑液的培养液培养软骨组织，经组织学观察，ELISA测定及RT-PCR和Western blotting检测技术观察OA患者软骨组织体外降解情况。在此基础上，用Duncan-Hartley豚鼠原发性OA动物模型进行体内SDF-1/CXCR4信号通路阻止的研究，用Alzet渗透性微量泵系统给予靶向药物AMD3100,12周后处死动物并收集双膝关节软骨行组织学检测，免疫组化染色，生物化学分析，ELISA测定， RT-PCR及Western blotting检测，探讨AMD3100作为SDF-1 /CXCR4信号通路的特异拮抗剂来阻止OA的软骨退变及病理进程的机制及可行性，为临床上靶向治疗OA提供实验依据。