骨质疏松已成为老年人,尤其是绝经后妇女的常见病.运动作为一种负荷刺激,对骨代谢产生重要的影响, 因而其能够预防和减缓老年性骨质疏松的发生,但运动防治骨质疏松发生的细胞分子机制,目前还知之甚少.在骨质疏松形成过程中,骨细胞和细胞外基质(ECM)之间的相互关系发生了重要变化。基质金属蛋白酶(MMPs)是一种降解骨基质的主要蛋白水解酶,其天然抑制剂-基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)能够特异性地抑制MMPs的功能,二者的动态平衡在骨代谢中发挥重要作用.采用去势骨质疏松大鼠模型、骨髓基质细胞振动培养模型以及常用的细胞分子生物学技术,本项目将研究运动对去卵巢继发骨质疏松大鼠几种MMPs、几种ADAM和ADAMTS-1及其组织抑制剂TIMP-1和TIMP-2的影响。本项目的完成可为揭示运动预防和减缓骨质疏松发生的细胞分子生物学机制奠定基础,也可为临床治疗绝经性骨质疏松提供参考依据.
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数据更新时间:2023-05-31
信息熵-保真度联合度量函数的单幅图像去雾方法
SUMO特异性蛋白酶3通过调控巨噬细胞极化促进磷酸钙诱导的小鼠腹主动脉瘤形成
巴戟天抗去卵巢骨质疏松大鼠的血清代谢组分析
基于边信息的高光谱图像恢复模型
平面并联机构正运动学分析的几何建模和免消元计算
正畸应力调控骨质疏松大鼠骨髓基质干细胞骨向分化的机制
运动对老年性骨质疏松小鼠Wnt信号传导通路的影响
从膜型基质金属蛋白酶-1深入探讨骨质疏松症发病机理
肾主骨与原发骨质疏松发病机理