钙调蛋白在镉肾毒性中的作用

氯化镉（2mg/kg体重，ip）染毒大鼠，早期尿钙排出显著增加，且与B2-MG排泄变化基本相一致。氯化钙灌流试验结果表明镉中毒大鼠钙清除率增加，Ca（+1）ATP酶活性降低，提示尿钙排泄增加可能是镉抑制Ca（+1）泵所致，尿钙增加可作为镉性肾损害的早期检测指标之一。肾小管上皮细胞培养结果表明，在低剂量镉的作用下，CaM和Ca（+1）-ATP酶活性有所增加，细胞内游离钙浓度无明显变化。但随着镉浓度增加，CaM和Ca（+1）-ATP酶活性逐渐降低，两者相密切关系，同时细胞内游离钙浓度也膛渐增加，培养NAG、LDH活性也增加，提示镉通过影响CaM的活性，从而使CaM依赖性酶Ca（+1）-ATP酶受到抑制，导致细胞内钙稳定平衡失调，从而引起细胞损伤。细胞内钙稳定平衡失调是镉致肾损害的机制之一。