采用SSCP、克隆、序列分析、多重PCR及RNA狭缝杂交方法分析了人原发性肝癌中p16、p15基因缺失、突变和表达,发现P16基因第一外显子存在多态性、突变率很低、缺失率较低(13%),p15基因第二外显子的突变率也很低,在约50%的肝癌中p16、p15基因mRNA的表达低于癌旁或远离癌旁肝组织,表明在肝癌中p16、p15基因的异常主要表现为mRNA表达降低。导入p15和p53基因至肝癌细胞系BEL7402、SMMC7721后,BEL7402的生长速度减慢集落形成减少,流式细胞仪分析在p15转染的细胞株中出现凋亡峰,但p15、p53对SMMC7721生长无影响,导入p16基因后,对BEL7402、SMM7721未见生长抑制作用。本研究为探讨人肝癌发生的分子机理提供了线索,并为临床上采用p15基因作为肝癌基因治疗的候选基因提供了实验依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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