本项目的研究结果表明,调节突触前DA生物合成页反馈调控的自身受体是D2亚型受体,而不是D1亚型受体。突触前C2自身受体兴奋高亲和力GTP酶的活性,通过Gi抑制活性,进而减旨依赖cAMP和PKA对TH的磷酸化激活,抑制DA的合成。依赖Ca(2+)/CaM的PKⅡ和依赖Ca(2+)/PI的PKC则不参予DA自身受体的负反馈调近。K(+)去极化对TH的激活不依束于PKⅡ的磷酸化调节,而是由PKC对TH的激活不依赖于PKⅡ的磷酸化激活的结果,不受DA身受体的调空。K(+)去极化也显著增加突触体PKC的活性,而不影响PKⅡ的活性。突触前DA自身受体和突触后DA受体以不同的方式调节Na(+),K(+)ATP酶的活性。这些研究结果为开拓选择性作用于DA自身受体的抗精神病药物提供了有益的靶标。
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数据更新时间:2023-05-31
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