CD133+内皮祖细胞捕获支架防止支架内血栓和再狭窄的实验研究

冠心病介入治疗裸金属支架植入术后再狭窄率达20%～30％。球囊或支架机械损伤使血管内皮剥脱，局部血栓形成、炎症反应，平滑肌细胞增殖等一系列反应，导致再狭窄的发生。近年采用的抑制平滑肌细胞增殖的雷帕霉素、紫杉醇涂层支架使再狭窄率显著下降，但内皮愈合延迟，支架内血栓形成增加。促进内皮损伤修复是解决问题的关键，研究表明血液循环系统存在具有分化功能较强的CD133+抗原阳性内皮祖细胞，可分化成内皮细胞。本项目采用二维电泳、基因芯片等分子生物学技术离体研究CD133+内皮祖细胞的分化机制，及血管生物活性因子(内皮生长因子、血小板生长因子)对其分化的调控影响，在体研究捕获CD133+内皮祖细胞的抗体涂层支架促进内皮损伤愈合防止血栓形成，抑制内膜增生防治再狭窄的疗效。意义在于分子水平阐明CD133+内皮祖细胞分化、调控机制；研究具有我国自主知识产权,防治再狭窄及支架内血栓形成的内皮祖细捕获支架。