磷酸酶在东湖沉积物磷的释放过程中的作用

大脑中动脉梗赛局灶缺血再灌流动物模型和原代培养神经元低氧缺血状态下，用组化、免疫荧光、放免和RT-PCR等技术检测NMDA受体亚型NR2A/NR2BmRNA表达、免疫活性以及NOS活性的改变。测定胞内游离Ca(2+)浓度，分析Ca(2+)依赖酸内切酶、磷酸脂酶激活引起核DNA降解及神经丝蛋白解聚或重排导致神经元凋亡的生化和形态学改变，探讨联合应用非竞争性NMDA受体拮抗剂和NOS抑制剂实现对缺血神经元的保护作用。本研究证实“Glu-NMDA受体-NOS-cGMP环路”在缺血神经元损伤中的重要作用，提出氨基酸的兴奋毒除介导神经元环死外，更主要介导神经元凋亡的论点。联合应用NMDA受体培抗剂和NOS抑制剂减小梗塞灶体积和改善神经症状的实验结果，为临床神经干预药物的使用提供重要依据。