本项目采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型和离体培养SD胎鼠海马神经元,采用免疫沉淀及免疫印迹等方法,研究脑缺血/再灌注诱导GluR6丝氨酸磷酸化的变化规律及其调节机制;采用重叠延伸PCR定点突变构建GluR6突变体, 结合免疫沉淀和免疫印迹等方法,鉴定Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ介导的GluR6丝氨酸磷酸化位点;以共转染结合免疫沉淀、免疫印迹和全细胞膜片钳技术观察GluR6丝氨酸磷酸化对受体功能及下游信号通路的调节作用;最终揭示脑缺血GluR6丝氨酸磷酸化的病理意义。
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数据更新时间:2023-05-31
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