研究内源性气体分子H2S对缺氧性肺血管舒缩反应的调节及其KATP离子通道机制,探讨内源性H2S-NO气体信号调节网络对缺氧性肺血管结构重建的调控及其MAPK信号转导途径,从而揭示缺氧性肺动脉高压形成机制中新型内源性气本信号分了HWS及其调节网络的作用,以期进一步深化缺氧性肺动脉高压的发病机理论。
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数据更新时间:2023-05-31
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