一氧化氮对缺氧性肺动脉高压调节机制的分子生物学研究

本研究通过慢性缺氧性肺动脉高压大鼠模型及离体原位肺灌流，采用右心导管法、放射免疫、分光光度、原位杂交及免疫组化等技术，探讨一氧化氮对缺氧性肺动脉高压调节作用的分子生物学机制。结果：缺氧大鼠与对照大鼠相比，其肺动脉压力明显升高，同时伴有一氧化氮水平下降，一氧化氮合酶活性及含量下降，其基因表达下调，但血浆内皮素水平增高，肺动脉内皮细胞内皮素-1基因表达增强。L-精氨酸可增加一氧化氮血浆含量，抑制肺动脉内皮细胞内皮素-1的表达与分泌，从而抑制缺氧性肺动肺高压形成。L-NAME则抑制一氧化氮生成，促进内皮素-1基因表达与分泌，从而促进缺氧性肺动脉高压。一氧化氮通过抑制肺动脉内皮素-1基因表达，参与调节缺氧性肺动脉高压。