STAT蛋白在NOK诱发的肿瘤生成及转移中的作用

基本信息
批准号:30671036
项目类别:面上项目
资助金额:28.00
负责人:张淑平
学科分类:
依托单位:清华大学
批准年份:2006
结题年份:2009
起止时间:2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:段明星,李颖华,张原江,徐方,李英姿,李雪旎
关键词:
肿瘤生成与转移蛋白相互作用NOK蛋白STAT蛋白
结项摘要

蛋白酪氨酸激酶受体(RTK)家族具有广泛的生物学意义,特别是在肿瘤生成过程中起重要作用。NOK基因(Novel Oncogene with Kinase-domain)是我们最近发现的一个新型的RTK样分子。NOK蛋白的近氨基端有一保守的单跨膜域,但缺失几乎所有胞外区,胞内区含有酪氨酸激酶功能域。我们对NOK基因功能的研究证实,该基因是一个癌基因,对正常细胞具有转化及促增殖的能力,导致肿瘤在体内呈现恶性生长趋。进一研究又发现了一个重要的现象,就是在293T细胞中NOK能激活STAT1,并且与内源性STAT1和STAT3存在相互作用,而STAT蛋白是一类具有多种生物学功能的转录因子,参与恶性肿瘤的启始及转化,其中以STAT3 最为活跃,在多种肿瘤细胞系中持续激活,由此推测NOK与STAT蛋白的相互作用很可能是恶性肿瘤发生与转移过程中一条新的非常重要的途径,这就是本项目要研究的中心问题。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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