抑癌基因表遗传与易感基因多态性对肺癌发病的交互影响

肺癌是严重威胁人们身体健康的常见恶性肿瘤之一，发病病因及机理至今尚不清楚。本项目主要采用环境流行病学的病例-对照研究设计，结合分子遗传学方法，收集原发性肺癌患者及对照（各160例）的以吸烟为主的环境暴露资料。同时采取静脉血，利用限制片段长度多态性-聚合酶链反应分析方法（RFLP-PCR），进行肺癌遗传易感基因（CPY1A1和GSTM1）多态性检测。采用甲基化特异聚合酶链反应分析方法（MSP），对肺癌患者的癌组织及正常肺组织细胞中抑癌基因（p16INK4、RARβ、TIMP-3、MGMT和DAPK）启动子区域CpG岛甲基化状态进行检测分析。旨在阐明肺癌的发病过程中易感基因多态性与抑癌基因甲基化失活的关系；阐明肺癌易感基因多态性、抑癌基因表遗传与吸烟等主要环境暴露间的交互作用对肺癌发病的影响。为全面认识肺癌的病因及发病机理，提供科学依据。对提高肺癌的诊断与防治水平，都具有重要的现实意义。