慢性脱鞘性周围神经疾病时髓鞘修复障碍相关因素的研究

应用病理、组化、电镜、原位杂交、RT-PCP等技术，以人体、动物模型及体外研究相结合，研究慢性脱鞘性周围神经病时，髓峭特异性基因MAG及整合素a6β4表达与Schwann细胞分化和表型转变、髓鞘形成障碍的关系。发现损伤早期首先出SC变化，其类型转变提示SC本身参与了髓鞘破坏过程。精确了解了疾病过程中a6β4和MAG在神经局部分布和含量变化。认为其动态变化，可作为SC分化状态和病变发展过程的特异性指标之一。提示真可能积极参与了疾病的发生、发展和转归过程。SC自积分泌产生TNFa和Laminin，可影响a6β4和MAG的表达，亦可能影响髓鞘修复。为解释髓鞘修复障碍的发生机制，深入研究慢性脱鞘病的病变形成过程，提供了新的理论依据。