寄生虫导致宿主发生慢性疾病的过程,在某种程度上与其导致的免疫耐受有一定的关系。通过影响树突状细胞的正常表型与功能,寄生虫可以促进机体形成免疫无应答,抑制T淋巴细胞的功能,导致免疫耐受的形成。本课题通过构建细粒棘球蚴重组抗原B后,在体外培养树突状细胞的条件下,以有与无重组抗原B作为干预因素,探讨免疫耐受发生的现象与机制。着重在是否与如何影响树突状细胞表面共刺激分子、免疫球蛋白样转录物ILT3、ILT4、吲哚胺2,3-双加氧酶 (IDO)的表达等方面进行相关指标的检测,进而阐述重组抗原B、树突状细胞与免疫耐受之间的相互关系,有助于对棘球蚴长期寄生于宿主体内诱发机体产生免疫耐受进行合理的解释,为今后在棘球蚴病的致病、治疗、防治等方面提供一定的科学依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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