VEGF/PKC/NO/ICAM-1信号通路在糖尿病性视网膜病变中的作用研究

糖尿病时VEGF表达增高可通PKC活化，同时引起NO产生和ICAM－1上调。然而，普遍认为NO对血管内皮功能有保护作用，VEGF是否通过NO信号通路在微血管内皮细胞中调节ICAM-1而引起糖尿病性视网膜病变（DR）的机制目前尚不清楚。本研究拟进行视网膜血管内皮细胞原代培养，检测ICAM-1 mRNA和蛋白水平的变化，观察PKC和NO对VEGF诱导的ICAM-1表达的影响。研究VEGF诱导ICAM-1生成的增加是否通过PKC/NO信号转导途径调节。利用实验性糖尿病大鼠模型观察PKC抑制剂对不同病程糖尿病大鼠NO和ICAM-1的影响。结合形态学特征以及功能检测，揭示视网膜VEGF/PKC/NO/ICAM-1信号通路在DR发生、发展中的作用以及PKC抑制剂对糖尿病大鼠视网膜的保护作用，为防治DR提供理论依据。