PPARg/CIITA复合物对I型胶原基因(COL1A2)的转录调控

动脉粥样硬化的发生、发展涉及到多个病理生理过程。其中，免疫炎症的诱发、泡沫细胞的形成以及血管壁的重构是影响动脉粥样硬化进程的三个重要病理生理事件；过氧化物酶体增殖因子激活的受体伽玛亚型(PPARg)是同时调节上述三个事件的蛋白分子。目前，学术界对PPARg在血管壁重构的调节尚缺乏机制上的认识。我们最近的研究发现，PPARg与另一个调节血管壁重构的蛋白CIITA存在相互作用，提示PPARg可能?与CIITA共存在于一个复合物中调节血管壁重构，进而影响动脉粥样硬化的进程。我们拟以人原代主动脉平滑肌细胞为模型,从组成血管壁胞外基质的主要结构蛋白I型胶原的基因转录着手探讨PPARg与CIITA的相互作用及其对下游转录的影响。通过这一研究，我们希望揭开以PPARg为代表的核受体对胞外基质重构的调节机制，从而对动脉粥样硬化病变机理的理解进一步获得分子水平上的支持。