热休克蛋白27和70与α-突触核蛋白、Parkin蛋白交互作用在锰致神经毒性中的研究

锰是常见的生产性毒物和环境污染物，是引起帕金森氏病的病因之一。多巴胺能神经元丢失以及Lewy小体是帕金森病的典型病理特征，Lewy小体的形成与α-突触核蛋白、Parkin 蛋白等大块折叠错误、沉积有关。热休克蛋白（Hsps）作为分子伴侣可参与变性蛋白质的清除，部分热休克蛋白具有抗细胞凋亡的功能。我们也曾对Hsps的功能进行过初步的探讨, 本项目在已有工作的基础上，进一步运用Morris水迷宫、流式细胞术、激光共聚焦、染色质免疫沉淀等技术，研究Hsps在锰致大鼠神经行为改变、神经细胞凋亡中的作用，深入探讨热休克蛋白（Hsp27，Hsp70）与α-突触核蛋白、Parkin 蛋白的交互作用在锰致神经细胞毒作用过程中的可能机制，探寻锰致神经毒性的新靶点，为锰神经毒性防治提供理论依据。