血管损伤区组织构形-应力场-趋化因子对内皮祖细胞募集的调节作用

内皮祖细胞（EPCs）在血管修复和发生中作用突出，但对其为何能被准确募集到缺血区的机制却知之甚少。问题的复杂性在于，对其归巢的影响是由力-构型-趋化等因子的相互的、协同的作用形成的。由于须经循环到达构型已变的血管内膜损伤/血管发生部位，EPCs比位置相对固定的内皮细胞更有机会遭遇特殊应力环境影响，而影响其募集到目标区。我们拟在分析此目标区环境特点的基础上，构建相应的含剪切和趋化因素的微流动腔系统。一方面，模拟上述构型-应力环境，观测EPCs在胞外基质上的滞留行为；另一方面，结合基因沉默技术，在查核CXCR4重要性的基础上，研究剪切流场是否和如何影响其表达CXCR4，同时追踪应力场对趋化因子SDF-1与其受体CXCR4特异性结合的影响，研究应力场对EPCs募集的贡献。整合这两方面研究，较系统地了解和推进募集EPCs到缺血区的可能机制。本研究方法的改进（动）可进一步用于它种相关因子的研究。