视网膜色素上皮细胞通过Dll4-Notch信号参与脉络膜新生血管生成新通路的研究
基本信息
结项摘要
本研究组既往工作证实，缺氧的视网膜色素上皮细胞(RPE)通过缺氧诱导因子1(HIF-1)上调血管内皮生长因子(VEGF)表达，参与重要致盲眼病- - 脉络膜新生血管(CNV)的生成。但过表达VEGF仅为RPE对CNV的远位调节，RPE与脉络膜微血管内皮细胞(CEC)借细胞间接触传递信号参与CNV的机制尚不明。本项目研究缺氧是否可通过HIF-1-VEGF-Dll4激活RPE与CEC间的Notch信号，以细胞间侧向信号调控下游VEGF受体和Ephrin B2的表达而参与CNV生成。利用腺病毒转染、细胞共培养和报告基因等技术，探讨RPE中HIF-1-VEGF-Dll4的激活及下游VEGF受体和Ephrin B2对CEC行为的影响；建立CNV动物模型，观察条件性基因敲除、视网膜下注射Dll4siRNA腺病毒载体对CNV的影响。本研究从新的角度探讨RPE参与CNV生成的机制，为CNV治疗提供新思路。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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