EphBs/EphrinBs信号系统在肌筋膜疼痛扳机点中的表达及机制研究

肌筋膜疼痛综合征是临床常见的疼痛性疾病，扳机点（MTrP）的存在是其致痛的主要病因，MTrP确切的病理生理机制尚不清楚。EphBs/EphrinBs广泛存在于成年的大脑及外周组织中，在各种病理、生理性疼痛中具有重要作用。研究表明：EphB1受体与EphrinB1配体相互作用调节了脊髓突触的功能，在疼痛的持续阶段具有重要作用。EphBs/EphrinBs的表达是否具有调节MTrP兴奋性的作用，国内外尚未见报道。本课题将采用病理形态学、免疫组化、Western-blot及RT-PCR等方法测定MTrP中EphBs/EphrinBs蛋白及mRNA水平表达，研究MTrP兴奋性与EphBs/EphrinBs表达的关系。利用动物模型研究不同给药方式、不同抑制剂对EphBs/EphrinBs表达的调节作用。阐明MTrP兴奋性与EphBs/EphrinBs表达相关这一病理生理机制，为临床提供新的治疗靶点。

肌筋膜疼痛综合征（Myofascial Pain Syndrome，MFPS）是临床上导致慢性疼痛的最常见疾病之一，发达国家发病率约占人群的20%-30%。慢性疼痛的诊治是当今临床医学研究的重点，也是医学界急需解决的社会问题。肌筋膜扳机点（Trigger Points，TrPs）是引起慢性疼痛的重要病因机制，也是临床上慢性疼痛重要的治疗部位，其病理生理机制有待阐明。临床多诊断为：肌纤维炎、慢性劳损、退行性变、风湿、类风湿性等疾病，据此理论指导临床，治疗效果不理想。.课题从临床研究出发，取自患者的TrPs部位进行活检。研究发现：（1）TrPs 由一个或多个异常收缩的肌小节组成，非纤维异常增生渗出，非瘢痕组织形成；（2）EphrinB2参与了慢性疼痛肌筋膜扳机点异常血管收缩机制的调节；（3）离子通道受体蛋白TRPV1在TrPs无阳性表达；（4）细胞内起分子开关作用的RhoGTPase家族进行了初步探索，这些探索性研究成果为进一步揭示慢性疼痛的病因机制，探索有效的治疗药物提供新的治疗靶点。